静脉导管闭锁是什么意思-静脉导管闭锁是什么

静脉导管闭锁是指患者体内静脉导管因各种缘由梗塞,致使血液回流受阻,严重时可引发肺水肿、心力衰竭等并发症。该病症的病因复杂,可能与感染、肿瘤、手术损伤等多种因素有关。医治静脉导管闭锁的方法主要包括药物医治、物理医治和手术医治等。对初期发现并及时医治的患者,治愈率较高;而对晚期病例,则需要通太长期医治保持病情稳定,避免并发症的产生。

儿科05 循环系统

脐静脉-肝(①括约肌-静脉导管-下腔静脉;②门静脉-肝静脉-下腔静脉;③直接入肝-肝静脉-下腔静脉)-下腔静脉(混合血)-右心房(卵圆孔较多,三尖瓣)-左心房-左心室-主动脉弓-三个分支(腋总、颈总、左锁骨下)-上半身-上腔静脉(三尖瓣较多,卵圆孔)-肺动脉-动脉导管(开口在三个分支后面)-降主动脉-髂动脉-脐动脉(2根)。

呼吸建立,肺循环建立

脐血管闭锁(出生后6-8周,脐静脉闭锁为 肝圆韧带 ,脐动脉闭锁与之相连的腹下动脉成为 腹下韧带

静脉导管闭合(断脐后,成为 静脉韧带

卵圆孔功能性闭合(出生后5-7个月)

动脉导管(出生后10-15小时功能性闭合,80%在3个月解剖学性闭合,95%在1年后闭合,成为 动脉韧带 ),出生前肺动脉->主动脉压力,右心室较左心室肥大,出生后由于压力等,所以功能性闭合

心率:新生儿 120-140 (范围为90-160pm),1岁内( 110-130 ),2岁-3岁(100-120),4岁(80-100)。

呼吸:新生儿小于45,婴儿小于40。

血压:出生后70/50mmHg,2岁后收缩压=年龄*2+8,舒张压为收缩压2/3,高于或低于20mmHg为高或低血压。

听诊顺序:从心尖区开始,逆时针方向依次听诊,先听心尖区(二尖瓣区)再听肺动脉瓣区,然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区(胸骨左缘第3肋间),最后是三尖瓣区(胸骨左缘第4、5肋间)。

杂音描述:部位、时期、性质、强度、传导、体位关系。

5种病理学杂音:全收缩期杂音(室间隔缺损),收缩晚期杂音(正常可以是早期或早期到中期,心音图可以清楚看出),舒张期杂音,连续性,三级以上杂音。

肝脏扪及:正常婴幼儿肝脏可在肋缘下1 2cm处扪及,柔软无压痛;6 7岁后在肋下不可触及。小婴儿偶可触及脾脏边缘。

听诊内容:包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。

指胎儿时期心脏血管发育异常导致的先天畸形。

左向右分流型:房间隔缺损、室间隔缺损(最常见)、动脉导管未闭(肺炎肺动脉缺血痉挛、剧烈哭闹时,出现青紫,所以也叫潜伏青紫型)

右向左分流型:法洛四联症、先天性大血管错位

无分流型:肺动脉缩窄、主动脉缩窄

右心房右心室扩大、肺循环充血、肺门舞蹈症、体循环供血不足

晚期形成梗阻型肺动脉高压

杂音:肺动脉相对狭窄

(1)肺循环充血:易肺炎、肺动脉压迫喉返神经引起声嘶

(2)体循环减少:生长发育落后

(3)一般情况无青紫,并发肺动脉高压可出现青紫(早期动力型,晚期梗阻型)

胸骨左缘 2-3肋 (比室缺高一肋)间闻及收缩期杂音(原因:肺动脉血流量多,肺动脉相对狭窄)

P2亢进 固定分裂音 (两心室收缩不一致)

缺损大时,胸骨左缘下方(三尖瓣)闻及舒张期杂音

支气管肺炎、心衰、肺水肿、感染性心内膜炎

X线:右心房、右心室增大、肺动脉段突出、主动脉阴影小、肺门舞蹈征

心电图:不完全性右束支传导阻滞

心导管:右心房血氧高于上下腔静脉

<6mm 多数 2岁内 自然闭合,>8mm房缺一般不会自然闭合;宜在3-5岁(学龄前期)选择手术修补

介入:>2岁,边缘至上下腔静脉等距离>5mm,至房室瓣>7mm,可选择介入

Roger’s disease:缺损小于5mm,肌部缺损较小(可收缩),低位(不足以改变左右心室之间的压力,右心室的压力是正常的)

大型缺损,膜部缺损,最常见,缺损直径>10mm(左右心室压力相等,分流取决于肺循环和体循环的压力)

肺血增多,X线变白,肺门血管搏动;左心房血增多;左心室血也多(主动脉血减少,缺氧,左心室收缩增强,肥大),梗阻型肺动脉高压(右向左分流,艾森蒙格综合征)

早期肺动脉、左心房、左心室肥大,后期梗阻型肺动脉高压出现持续青紫

①体循环供血不足 ②肺循环充血 ③青紫(早期潜伏型,后期持续型)

肺循环充血:易肺炎,扩张肺动脉易压迫喉返神经引起声嘶

体循环减少:生长发育落后

并发肺动脉高压时:青紫

小儿心尖位于第4肋间,因此为左肋骨3-4肋间 全收缩期 杂音,P2亢进

分流量大时有二尖瓣舒张期杂音,二尖瓣相对狭窄(缺损大)

X线检查:左心室肥大后右心室肥大,肺动脉段突出,主动脉阴影缩小,肺野充血,肺门舞蹈征

心导管:

①通路②压力③血氧(右室大于右房)

支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿、感染性心内膜炎

75%在2岁内 可以自然闭合

内科治疗:预防和控制感染,即使再小手术也要预防使用抗生素如拔牙(预防感染性心内膜炎)

外科治疗: 4-5岁(学龄前) 体外循环心内直视下作修补手术

介入治疗:导管介入堵塞

主动脉流向肺动脉(左向右),肺循环充血,肺门舞蹈征(要明显,无缓冲直接流向肺动脉)

左心房大,左心室大;主动脉弓增宽,连续性杂音(也可以是收缩期杂音,特别是小婴儿或肺动脉高压时)

右向左分流时:差异性紫绀

阻力小(舒张压降低):脉压差大,周围血管征

胸骨左缘第2肋间粗糙响亮的连续性机械样杂音(也可以仅为收缩期)。

P2亢进,脉压增宽>40mmHg,周围血管征:水冲脉、枪击音、毛细血管搏动征

支气管肺炎、肺水肿、心衰、感染性心内膜炎、感染性大动脉炎

X线:左房左室大,肺动脉段突出,主动脉弓增宽,肺门舞蹈征

心导管:肺动脉血氧>右心室

内科治疗:能够用药物治疗的先心病为动脉导管未闭,早产儿动脉导管未闭于出生 一周内 给予 吲哚美辛 等促进动脉导管的闭合。

外科治疗:学龄前期

法洛四联症是婴儿期最常见的发绀型先心病。

四种畸形:

右向左分流(肺动脉狭窄压力大于主动脉)

若肺动脉狭窄较轻,则青紫不明显(青紫取决于肺动脉狭窄程度)

主动脉增宽,肺循环缺血(肺叶透亮)

加上动脉导管未闭会增加肺循环血量(因此可以用前列腺素E2抑制动脉导管闭合减轻症状)

出生后1岁以内出现青紫首先考虑法洛四联症。

胸骨 左缘2-4肋间闻及收缩期杂音 ,与肺动脉狭窄成反比, P2减弱或消失

慢性缺氧~红细胞产生增加,血液粘稠

脑血栓,脑脓肿、细菌性心内膜炎

内科:供给充足液体,脱水时及时补液,防止血液浓缩粘稠导致血栓栓塞。

缺氧发作时处理:立即采用 膝胸位 ,并 给氧 静脉 注射 普萘洛尔 、皮下注射 吗啡 等,有缺氧发作史者,为预防缺氧发作复发,可 口服 普萘洛尔(心得安) 预防 ,直至手术前方可停用。减慢心率

外科治疗:5-9岁手术治疗